阴道内膜异位症是卵巢癌的癌前病变？

阴道增生甲状腺症（EM）是增生腺体和功能巨噬细胞耕作在不长时间的右方而呈现出的一种成年人相似妇科疾病，具雌激素相反和炎症不同之处。共约 10% 生育期成年人可受累，是分娩和痛经的主要原因。虽然 EM 是良开放性妇科偏离，但它与睾丸癌（OC）间的父子关系却时有报道，至今尚未达成歧见：是否 EM 是 OC 的癌前病变？

中的国华东师范大学除此以外妇产科医院郭孙伟外科在 Fertil Steril 杂志上发文，对 EM 和 OC 间的关联开展指标，揭示了二者关联研究工作的知识断裂点以及应对这些原因的原理。

EM 和 OC 流过行病学相异

OC 是国家所第二相似妇科癌，是成年人生殖控制系统生存率最颇高的癌。虽然破除开放性病患和化学治疗不断进展，但总生相反于过去 30 年里偏离很小。

国家所 OC 确诊效用更颇高，效用诱因还包括进行性提前、家族史、肥胖、绝经后内分泌病患、BRCA1/2 基因HGHIV，由于进行性提前、绝经过迟、分娩或未生育随之而来的小规模开放性腺和小规模月经。超 90% OC 是从自表皮，相似睾丸上皮癌亚HG为氯化钙开放性、乳白色巨噬细胞、阴道增生的集、腺体的集、产物开放性和混合开放性。

睾丸上皮癌还包括 I HG和 II HG，I HG还包括了较低层级氯化钙开放性癌、乳白色巨噬细胞癌、阴道增生的集癌和腺体开放性癌，来源不明于南端开放性氯化钙开放性癌或甲状腺阴道增生，多为以前和较低层级，相对来说惰开放性，相反于 ARID1A、BCL2、BRAF 等异常。II HG比较相似，还包括大部分在在氯化钙开放性癌、在在阴道增生的集癌，可能可追溯纤毛上皮，75% 为进展期、侵袭开放性强，95% 相反于 TP53 基因HG、BRCA 异常表达。

EM 的确诊功能不清，现阶段最流过行的是泌尿系统月经假说；已有确诊数据，共约 10% 数。效用诱因除了与 OC 相似外，还有其独特的效用诱因：月经周期略长、月经时长粗大、吸烟等。

阴道增生甲状腺症方面睾丸癌（EAOC, Endometriosis associated ovarian cancer）

1925 年 Sampson 首次提出 EAOC 的秘密组织病理学标准规范：确实推测癌附近有阴道增生甲状腺；结核病来源不明于甲状腺阴道增生，而非其它来源不明癌侵犯阴道增生；相反于阴道增生的集胶体包绕不同之处开放性腺体。Scott 后来对标准规范开展补充：有甲状腺阴道增生向结核病产物的病毒学证词。

由于病因标准规范均部相反病毒学证词，过于不合理，没法满足。形态学数据虽然能够指明一些两件事，但远远不够。

1. 病理流过行开放性通报

EM 致死率相反于较大异质开放性，共约 10%，这指明其 降低所有秘密组织种类 OC 致死率的效用原则上比较大。

数据推测，假设致死率为 10%， 乳白色巨噬细胞 OC 和阴道增生的集癌病症 EM 致死率更颇高，共约 35% 和 27%，氯化钙开放性 OC 和腺体开放性 OC 病症EM 致死率角较低，共约 5% 和 4%。小规模的研究工作倾向于通报颇高的感染开放性结果，尚不清楚这些颇高的致死率是真正升颇高还是由偏倚、人口人格特质或是机会开放性事件所致。

OC 暴发的中的位年龄是 56 岁，而十分相似 EM 暴发于生育期，已报道的 EAOC 中的位年龄明显较低于无 EM 的 OC 病症，但大于仅患 EM 的成年人。已发表的病例对照和双臂队列研究工作未能推测二者的关联，研究工作原则上未就 EM 种类、否有阴道腺肌症或阴道纤维瘤、病患方式、病患 EM 疼痛、太阳光可见阴道增生甲状腺完均缝合对病症开展最上层。

2. 原子形态学研究工作

结核病名副其实不同之处是由结核病巨噬细胞本质具侵袭开放性所不得不的。假如将甲状腺阴道增生危及看作是内脏的反复损伤与修整，再度随之而来纤维化。换言之，其不乏原子异常来自于秘密组织修整功能的进化。

炎症是驱动癌暴发的功能之一，尽管 EM 有明显的炎症化学物质，但 很难充足数据推测 EM 具结核病暴发所需的生化循环、基因组基因HG等不同之处。

如果试图从原子程度证实，有时容易引致混乱，现阶段原子程度研究工作只应是建议开放性的。事实上很多已发表的研究工作相反于紧张局势，以前研究工作推测阴道增生甲状腺相反于 LOH，EAOC 中的相反于 p53 散光，也就是说基因渐进和基因HG能够促进恶开放性产物，但后来的研究工作没能证实这一点，几乎很难研究工作限于 EM 亚HG、病患模式和破除病患随之而来 OC 的效用。

确实 EM 和 OC 的父子关系：从 EM 随访开始

已证实甲状腺阴道增生的集危及在是从上是单克隆，与结核病相似。但 现阶段并无确实证词推测 EM 与 OC 间相反于关联。想要确实，对 EM 开展随访是可行的原理，重构控制系统暴发树是原理可根据原子钟内揭示二者的形态学父子关系。

人体大概包括 3.7×1012 个巨噬细胞，所有巨噬细胞都是单一生殖细胞的数代。起码 3.23×109 个外显子， 单个特定外显子基因HG率大共约为 10-8~10-7，所以人基因组暴发基因HG机率为 100%。

同一外显子基因HG恢复的可能极小，因而所有数代巨噬细胞都携带基因HG。所以二个巨噬细胞如果携带较多基因HG时，从形态学或控制系统科内话说二者更相近，超过无基因HG或基因HG多于巨噬细胞的相近父子关系。也就是为了让错误脱氧核糖核酸信息翻修控制系统树是，根据现代基因组，使用统计分析学原理推断巨噬细胞控制系统暴发。

内涵验证研究工作证实使用多个阴道增生片断翻修区域联系，使用原子钟内和时至今日形态学新技术，开展控制系统暴发研究工作是可行的。使用 DNA 基因HG或表观基因HG数据建立 OC 巨噬细胞、区内甲状腺阴道增生危及和其它非甲状腺阴道增生秘密组织的控制系统父子关系，或可确实说道 OC 是否可追溯甲状腺阴道增生危及。此原理已成功说道了肾结石移到的十分复杂模式，而且均基因组测序耗费不一定颇高、监测可行开放性研究工作大。

如何有效率防治 EAOC

所有种类 OC 新的病例确诊率共约 12.1/100 000/年，乳白色巨噬细胞癌或阴道增生的集癌确诊率大共约是 3/100 000/年，这个数值对于无 EM 的成年人来说是颇高的。

一些研究工作者视为 OC 可追溯阴道增生甲状腺，所以无论如何推荐 EM 成年人开展以前的检查、化验以及图象指标。而一些研究工作视为 EAOC 病症预后相对来说更好。其实，OC 致死率颇高，效用也只是中的等程度降低，其实很难必要建议侵入性。

侵入性便不可实行，那么十二指肠缝合±睾丸缝合能否下降 OCC 效用？

统计分析模拟推测，与阴道缝合术相比，十二指肠缝合±睾丸缝合 可下降 OC 效用，但是耗费颇高，且可能有不得而知的睾丸被忽视造成的效用如心血管疾病、肥胖等，所需权衡耗费品质比，癌症和肾结石暴发效用是 OC 的 9 和 10 倍，却很难人建议在普通年轻人中的实行防治开放性睾丸/前列腺缝合术。

OC 暴发效用共约为 1.4%， 24% 的 OC 是乳白色巨噬细胞癌和阴道增生的集癌，普通年轻人暴发效用共约 0.34%，而 EM 成年人为 1%，所以病患根本无法下降 0.66% 的效用。

此外，由于 EM 病症 I HG OC 效用降低， II HG OC 效用不降低，所以该类病患对防治非 EM 方面的 OC 最有效率，因而该病患主要适用于下降乳白色巨噬细胞癌和阴道增生的集癌的 EM 成年人。还要注意到，效用下降不一定一定产物为存活率下降，因为 EM 方面 OC 总生存优于无 EM 方面 OC。

结语

对已发表的病理、流过病学和原子数据开展指标，结果推测阴道增生甲状腺与 OC 间的关联确实，阴道增生甲状腺中的度降低 OC 效用，而且在一定秘密组织种类的 OC 中的表现最突出，但 上述结果的不下于证词来自致死率， 解释结果时应严肃。

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总编： 张莹