Stem cell rep：到底是什么杀死阿尔兹海默症病变的脑细胞？

昨日发表在《Stem Cell Reports》上的一项原先数据分析断定，我们意味著只能更再进一步思考阿赫诺海默病症状引发理解衰退的生物化学功能。长期以来，人们依然忽视阿赫诺海默病症状的神经系统变性是由β-淀粉；也酶斑点引起的。这是一种名为淀粉；也前体酶(APP)，它能分解如此一来碎片并围住如此一来大脑中形如此一来缺失粘贴有疗效的聚合物，阻碍神经系统通信。在发生阿赫诺海默病症状时，β-淀粉；也酶斑点会实际上引发神经系统元被害，或通过tau酶甲状腺激素的起到——tau酶弯曲形如此一来神经系统原树脂镜像，破坏脑线粒体的养分供应，终究杀死它们。但是，澳大利亚昆士兰的学校的这项原先数据分析断定，之前这些观点意味著是确实的。生物科技和纳米技术数据分析所的骨髓生物化学家Ernst Wolvetang时说：“我们的资料挑战了该领域意味着的数据分析论据，即β-淀粉；也酶斑点必定引起与阿赫诺海默病症状有关的神经系统退行性变化。”备受备受到影响的线粒体中（浅蓝）神经系统原树脂镜像；也的在结构上（绿）。图片来源：D Ovchinnikov为了数据分析这些功能，Wolvetang团队使用来自本能陈氏综合病症状症状的骨髓。这些症状体内多一份淀粉；也前体酶(APP)的遗传物质拷贝，因为他们多了一条21号染色体。APP技术水平的增高被忽视是造如此一来陈氏综合病症状症状患阿赫诺海默病症状的原因。但是当数据分析职员在人体内将骨髓培养如此一来神经系统线粒体，并依靠CRISPR遗传物质编辑技术操作者APP回到正常技术水平时，他们通过观察到tau酶甲状腺激素起到并没有改变。虽然这些实验证实，APP技术水平飙升会引发β-淀粉；也酶斑点增高，但奇怪的是，就其本身而言，并一定会引起神经系统线粒体被害数量和tau酶有毒神经系统原树脂镜像的增高。Wolvetang表述时说：“这断定，β-淀粉；也酶显然并不是与阿赫诺海默病症状具体的神经系统线粒体被害的驱动因素，也一定会是实际上引发tau酶的组织学状态，至少在我们的模型中是这；也的。我要务实的是，我们并没有过度解读这些资料。尽管如此，我们仍未花了几十年的时间和数十亿美元数据分析基于β-淀粉；也酶的治疗法，而到迄今大部分都以失败告终。仍未有很多数据分析断定，这种有别于的假设显然只能更再进一步评估了，我们的资料也再进一步支持了这一观点。”但是，如果β-淀粉；也酶和APP的技术水平，与tau酶质镜像和理解衰退不实际上具体，那么是什么引发阿赫诺海默病症状症状的神经系统线粒体被害呢？数据分析职员并不能确定，但是他们忽视应该更加瞩目tau酶的处理过程和组织学学，因为β-淀粉；也酶显然并不像我们过去忽视的那；也参与到疾病中。Wolvetang表述时说：“在陈氏综合病症状的历史背景下，我们瞩目了由21号染色体编码的其他遗传物质，比如DYRK1A。DYRK1A会实际上或间接地引发tau酶甲状腺激素起到的增高。DYRK1A与阿赫诺海默病症状也有关。”虽然数据分析职员们很仔细地务实了他们的数据分析的在实践中，比如是基于培养的本能线粒体，只能证明对普通人的阿赫诺海默病症状症状也是如此，然而，他们还是希望这种方法有朝一日可以为了让我们开发借助于原先的治疗法。Wolvetang时说：“这项数据分析务实，基于本能骨髓的疾病模型能为我们提供关于引发阿赫诺海默病症状的化学键功能的原先论点。为口服筛选开辟原先道路。”原始借助于处：Dmitry A. Ovchinnikov ， Othmar Korn ， Isaac Virshup ， et al. The Impact of APP on Alzheimer-like Pathogenesis and Gene Expression in Down Syndrome iPSC-Derived Neurons. Stem cell reports. 31 May 2018